Не так давно наши ученые изучали наследственность 1874 больных алкоголизмом. Оказалось, что в 71,3% случаев алкоголизмом страдали отцы, в 10% — матери. У 33% родственники по отцу и у 18,4% родственники по линии матери страдали алкоголизмом. У 22% больных были также братья и сестры, страдавшие алкоголизмом. Изучение наследственности у 7953 мужчин, страдающих алкоголизмом, выявило алкоголизм у родителей в 38% случаев.

Генри Россет (специалист по проблеме алкоголизма) вместе с педиатром Эйлип Каллет наблюдал за развитием беременности у 130 женщин, 10% из которых были пьяницами. Результаты наблюдения за детьми, родившимися у этих 13 женщин, оказались, как отмечают указанные исследователи, «просто ошеломляющи». Ни у одной из пьяниц не родилось нормального ребенка. У одной женщины был выкидыш, пятеро детей появились на свет с функциональными расстройствами и трое с явными физическими недостатками.

more…

Применение сернокислой магнезии не только выравнивает у алкоголиков гипомагнезию, но и восстанавливает функциональную активность нервных клеток. Тем самым сернокислая магнезия оказывает на больных успокаивающее действие с ликвидацией эмоционального напряжения и исчезновения страха.

Различные общеукрепляющие и тонизирующие препараты применяют на всех этапах лечения. Поскольку они нередко вызывают у алкоголиков бессонницу и обострение абстинентных симптомов, то применять их рекомендуется только после ликвидации абстиненции для лечения астенического состояния (истощение организма с ослаблением его функций), Применение глутаминовой кислоты показано в связи с нарушением обмена аминокислот. Особенно они полезны пожилым и истощенным больным для улучшения функциональной деятельности центральной нервной системы. Аминокислоты цистеин с сульфгидрильной группой и метионин участвуют в обезвреживании токсических продуктов в организме алкоголика. Метионин также способствует удалению избытка жиров из печени и принимает участие в синтезе или в активации действия ряда витаминов, гормонов и ферментов. При упадке питания, общей слабости и невротических расстройствах для усиления обменных процессов, повышения активности ферментов и усиления процессов синтеза белковых веществ применяют препараты фосфора (фосфрен, глицерофосфат, липоцеребрин — препарат из ткани мозга крупного рогатого скота), препараты железа и мышьяка (ферробион, ферримид, таблетки Бло с мышьяком), гормоны (экстракт коры надпочечников и щитовидной железы), биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело — препарат из стекловидного тела глаз крупного рогатого скота), экстракт или таблетки корня женьшеня, пантокрин — препарат из неокостенелых рогов благородного оленя). Для восстановления функций высшей нервной деятельности и «взбадривания» организма используют препараты стрихнина.

Эксперименты американских ученых показали, что у пьяного человека в мозге происходит большое число мелких кровоизлияний и еще большее число сосудов закупоривается. По-видимому, этим разрушением нервных клеток объясняется утреннее состояние «похмелья» с головной болью, упадком сил и т. п. Мозг человека содержит около 17 миллиардов нервных клеток, а общая длина капиллярной сети достигает 1200 километров. Поэтому разрушение даже нескольких тысяч из них не приводит к особым изменениям. Закупорка тромбами капилляров мозга на протяжении до нескольких сот микрон также не вызывает существенных нарушений в общей системе кровоснабжения мозга. Но если человек «систематически» пьет годами, то число погибших нервных клеток в его мозге может достичь сотен миллионов и вызвать глубокие нарушения умственной деятельности.

В настоящее время накапливаются все новые факты, говорящие о том, что эффект алкоголя непосредственно связан с обменом таких медиаторов, как ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и др.

more…

Таким образом, местом первичной характеристики «химической границы» между алкоголиком и пьяницей является возросшая активность биокатализаторов для переработки алкоголя. Биохимической пробой этого могут быть определения активности не только алкогольде-гидрогеназы печени, но и других органов (почки, легкие, мозг), а также активность фермента каталазы и окисляющей системы особых ретикулярных клеток соединительной ткани. У пьяницы же уровень потребления спиртного сохраняется в пределах установленной для него «нормы», которая варьирует в зависимости от возраста, телосложения и т. п. Сохраняется рвотный рефлекс на превышение этой «нормы», а также отсутствует возрастание активности всей биокаталитической системы организма по окислению алкоголя.

Почему же нервные клетки алкоголика не реагируют на алкоголь? Каков механизм этой клеточной толерантности? Суть его — в измененной реактивности нервной системы с развитием состояния депрессии в ее, клетках из-за действия алкоголя на специализированные биохимические процессы. В ходе развития алкоголизма подавляется выделение медиатора возбуждения (ацетилхолина) и увеличивается концентрация медиатора торможения (гамма-аминомасляной кислоты). Это имеет место и при алкогольном опьянении, являясь механизмом депрессивного эффекта алкоголя. При развитии толерантности указанный механизм способствует снижению восприимчивости нервных клеток к алкоголю. Параллельно отмечается торможение активности фермента моноаминоксидазы, обеспечивающей обезвреживание избытка физиологически активных аминов (серотонин, норадреналин и т. п.). Тем самым повышенная концентрация серотонина в мозге способствует депрессии нервных структур, так как он противодействует возбуждающим системам в мозге, обеспечивая постепенный переход от бодрствования к состоянию сна. При этом стимулируется процесс восстановления серотонина в 5-окситриптофол, обладающий седативносонным эффектом. Одновременно нарушается процесс энергообразования и возникает дефицит молекул АТФ.

more…

Организм противодействует эффекту опьянения. Биокатализаторы, такие, как ферменты алкогольдегидроганаза и альдегиддегидрогеназа, перерабатывают принятый алкоголь и удаляют его из организма. Рвотная реакция является защитной мерой организма против избытка алкоголя. При частом потреблении значительных доз спиртного рвотный рефлекс исчезает, что связано с изменением реакции нервных клеток на прием алкоголя. Это является показателем наступившего приспособления к хронической интоксикации, наступления алкоголизма.

Для проявления прежнего эффекта «довольствия», возникающего после употребления хмельного, требуются уже большие его дозы, которые у непьющего человека вызовут тяжелое отравление. Это состояние переносимости порой 8—10-кратного увеличения дозы алкоголя – по сравнению с его количеством при первом знакомстве со спиртным называется толерантностью. Потребление алкоголя может достигать 1—1,5 литра водки в день без заметной интоксикации. Эти количества спиртного превышают возможности его окисления известными способами в печени, и, по-видимому, процесс его распада совершается какими-то дополнительными путями. Биохимические механизмы толерантности неизвестны.

more…

Аскорбиновая кислота (витамин С), витамин В)5 (пангамат кальция) и никотиновая кислота (витамин РР) также смягчают явления абстиненции и даже подавляют влечение к алкоголю, нормализуя антитоксическую (защитную, обезвреживающую) функцию печени. Введение никотиновой кислоты оказывает стимулирующий эффект. Витамин В15 улучшает жировой обмен в организме и устраняет явления гипоксии (кислородная недостаточность), способствуя повышению усвоения кислорода тканями.

Для ускорения выведения накапливающихся при алкогольной болезни токсинов (альдегидоподобные вещества, пировиноградяая и молочная кислоты и. др.) и для восстановления нарушенного обмена веществ применяют дезвнтоксикационные средства. Наиболее эффективными являются тиоловые препараты, имеющие в своем составе сульфгидрильные группы (—SH). У больных хроническим алкоголизмом обнаружен дефицит этих соединений в крови, который, вероятно, обусловлен их повышенным расходованием в – процессе дезинтоксикации. Сульфгидрильные группы этих соединений вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуют с ними нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Это связывание токсических веществ — ядов приводит к восстановлению функции пораженных ферментов. Применение тиосульфата натрия и других тиоловых соединений способствует активации окислительно-восстановительных процессов и фермента холинэстеразы, разлагающей в нервных синапсах ацетил (медиатор возбуждения). Эти препараты также выводят из организма избыток меди, расстройство обмена которой показано у больных алкогольными психозами.

more…

Каждому военнослужащему известно, что меткость стрелка находится в прямой зависимости от зоркости глаза и твердости руки. Было проведено сравнение результатов стрельбы из винтовки до и после употребления небольших доз алкоголя. Стреляла группа из пяти человек по средним мишеням с расстояния 250 м лежа, с упора, 10 патронами, без ограничения времени. До употребления алкоголя в фигуры попало 86% выпущенных пуль. Когда же стрелкам был дан алкоголь (причем в таком небольшом количестве, что некоторые из них выразились по этому поводу так: «От такой малости рука тверже будет»), меткость стрельбы резко уменьшилась. В фигуры попало лишь 20% выпущенных пуль.

За рубежом был произведен опыт—конькобежцы и пловцы перед соревнованием выпивали по литру пива. В результате этого скорость плавания и бега на коньках уменьшалась на 20%. Аналогичные результаты были получены после употребления спортсменами 100 г водки перед соревнованием на байдарках и каноэ. Скорость движения по воде у них уменьшилась на 20—30%.

more…

К действию алкоголя наиболее чувствительна большая поверхность коры головного мозга с ее структурами, обеспечивающими передачу нервных импульсов. Ряд эффектов алкоголя может рассматриваться как прямое воздействие его молекул на компоненты синапсов. По-видимому, молекулы алкоголя взаимодействуют с особым ферментом (аденозинтрифосфатаза), который обеспечивает снабжение энергией от обмена веществ за счет разложения специфических фосфорных соединений (макроэрги), что происходит с выделением энергии. С другой стороны, алкоголь может связываться непосредственно с этими макроэргическими соединениями и блокировать процесс их разложения с выделением энергии. В конечном счете отсутствие энергии является причиной подавления процесса активного транспорта ионов натрия и работы натрий-калиевого насоса, которые обеспечивают передачу импульсов возбуждения.

К сожалению, в настоящее время мы еще не располагаем четкими данными относительно последовательности даже наиболее важных химических процессов, происходящих в здоровом головном мозге. Более того, важная роль ряда химических факторов в деятельности нервных клеток мозга впервые была установлена при наблюдении за выраженными изменениями, возникающими при воздействии алкоголя, уголовной мозг отличается своей необычайной зависимостью от снабжения глюкозой и кислородом. При уменьшении содержания глюкозы в крови (гипогликемия) нарушаются функции головного мозга. Человек теряет сознание, когда сердце еще бьется. Алкоголь, введенный больным с гипогликемией, не заменял глюкозу в качестве источника питания клеток головного мозга для поддержания его нормальной деятельности. Алкогольная интоксикация снижала интенсивность кровообращения и дыхания в мозге. Уменьшение поступления кислорода обусловливало развитие у нервных клеток кислородного голодания, что проявлялось в возникновении общей вялости, в снижении способности к сосредоточению внимания, в появлении головной боли. Полагают, что основной механизм действия алкоголя на головной мозг связан с разрушением его капилляров, вследствие чего нервные клетки лишаются кислорода — необходимого условия их существования.

В случае бессознательного состояния отравившегося алкоголем надо обязательно вызвать «скорую помощь». До прихода врача необходимо положить потерявшего Сознание на бок с опущенной головой. Это предотвращает попадание слизи и рвотных масс в дыхательное горло. Язык надо вывести/ наружу, чтобы предупредить его западание в глотку. \J

Механизм влияния алкоголя на мозг, как уже говорилось, остается во многом загадкой. Это объясняется тем, что наши знания о химизме психической деятельности и эмоций организма все еще имеют существенные пробелы. Лишь в последние годы об интимных процессах психики мы начинаем говорить языком физиологов, анатомов, биохимиков и даже математиков.

more…

Немало шуток и анекдотов можно услышать по поводу алкогольной диплопии — двоение видимых предметов. Если глядеть на предмет и смещать давлением пальца один глаз, то изображение этого предмета сразу же удвоится. При таком ненормальном направлении зрительных осей, когда изображение одного и того же предмета падает не на симметричные места сетчатки обоих глаз, получаются два отдельных предмета. То же самое происходит при смещении глаза вследствие временного пареза глазодвигательных мышц при приеме алкоголя или, чаще, его суррогатов (самогон, чача и т. д.) со значительным содержанием сивушных масел. Токсическое действие алкоголя создает в глазодвигательном центре мозга очаг торможения. Возникает временное ослабление силы сокращения двигательных мышц глаза, и изображение начинает «двоиться».

Если уровень алкоголя в крови достигает 0,25 — 0,30% (прием 400—500 мл 40-градуеной водки), то воздействию подвергаются уже глубокие слои среднего мозга, обусловливая развитие тяжелой степени опьянения, когда опьяневший едва узнает окружающих и ему неудержимо хочется спать. Вскоре возникает тяжелый наркотический сон с замедлением пульса, снижением температуры тела и потерей чувствительности. Алкоголь способствует расширению кровеносных сосудов кожи, обусловливая эффект «согревания» организма с одновременной потерей центрального контроля над температурой тела. В самую последнюю очередь происходит подавление центров в продолговатом мозге: при концентрации алкоголя в крови 0,5% (прием 100 мл 40-градусной водки) блокируется центр дыхания и человек переходит из «состояния оцепенения» к смерти.

more…